Die extrinsische allergische Alveolitis kann eine Vielzahl von systemischen und respiratorischen Symptomen verursachen. Die Symptome treten in der Regel etwa 4 bis 12 Stunden nach der Exposition gegenüber dem Antigen auf [8]. Häufige Symptome sind nachfolgend aufgeführt:

Systemische Symptome:

• Fieber
• Myalgie
• Schwitzen
• Kopfschmerzen
• Gelenkschmerzen
• Grippeähnliche Symptome

Respiratorische Symptome:

• Husten
• Dyspnoe
• Engegefühl der Brust

Auf der Grundlage der Schwere und dem Muster der klinischen Symptome, wird die Krankheit ist wie folgt eingeteilt:

• Akut progressive Krankheit: Die Symptome sind sehr schwer und und die Krankheit schreitet nach jeder Exposition fort.
• Akute intermittierende nicht-progressive Krankheit: Die Symptome sind weniger schwer und es gibt Zeiten der Remission.
• Chronisch progressive Krankheit: Es gibt keine akuten Episoden.
• Subklinische Krankheit: Eine Antikörperreaktion ist vorhanden, aber die Person ist beschwerdefrei.

• Zyanose

  Später entwickeln sich auch Ruhedyspnoe und Zyanose. [eref.thieme.de]

• Tachykardie

  Klinischer Befund: Akute Form: Im Vollbild Zyanose, Tachypnoe, Tachykardie, feines, spätinspiratorisches Rasseln (70 %). Chronische Form: Spätinspiratorische Rasselgeräusche, Zwerchfellhochstand, Zyanose, Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz. [eref.thieme.de]

• Fieber

  Im Intervall sind die Röntgenaufnahmen des Thorax oft ohne pathologischen Befund. 32-jähriger Patient mit rezidivierendem Fieber und Husten nach Provokationstest. [eref.thieme.de]

  In der akuten Form kommt es zu: Fieber Husten Dyspnoe Tachypnoe Der chronische Verlauf ist durch eine wenig ausgeprägte Symptomatik mit Entwicklung einer Lungenfibrose gekennzeichnet. [symptoma.de]

• Schüttelfrost

  Bei der exogen allergischen Alveolitis werden eine akute und eine chronische Verlaufsform unterschieden: Bei der akuten Form entwickeln sich 3–6 Stunden nach der Antigenexposition Husten, Dyspnoe, Schüttelfrost, Fieber und ein allgemeines Krankheitsgefühl [eref.thieme.de]

  Innert vier bis zwölf Stunden können Symptome wie Atemnot im Ruhezustand, Reizhusten, Krankheitsgefühl, Fieber, Schüttelfrost und Gliederschmerzen auftreten. [toppharm.ch]

• Gewichtsverlust

  In unserem Fall liegt jedoch bereits ein Übergang zu einer chronischen EAE vor – es zeigen sich bereits beginnend bronchiektatische und fibrotische Umbauprozesse. 62-jähriger Vogelzüchter mit Dyspnoe, Husten und Gewichtsverlust. [eref.thieme.de]

• Hohes Fieber

  Leitbeschwerden Akute Form: 4–12 Stunden nach Einatmen des Auslösers Atemnot in Ruhe eventuell Reizhusten Krankheitsgefühl Kopf- und Gliederschmerzen Hohes Fieber und Schüttelfrost. [apotheken.de]

  Klinisch kommt es einige Stunden nach der Exposition zu einem grippeähnlichen Beschwerdebild mit hohem Fieber, Abgeschlagenheit, Husten und Dyspnoe. Der Verlauf ist i.d.R. mild. Antikörperkomplexe fehlen. [eref.thieme.de]

  Dann können innerhalb von 4-12 Stunden Atemnot im Ruhezustand, Reizhusten und ein Krankheitsgefühl mit Kopf-und Gliederschmerzen sowie hohem Fieber und Schüttelfrost auftreten. Diese Beschwerden klingen nach wenigen Tagen ohne Therapie ab. [lungenaerzte-im-netz.de]

• Asymptomatisch

  BAL: ähnlicher Befund bei asymptomatischen wie bei symptomatischen Patienten. [eref.thieme.de]

• Husten

  Im Intervall sind die Röntgenaufnahmen des Thorax oft ohne pathologischen Befund. 32-jähriger Patient mit rezidivierendem Fieber und Husten nach Provokationstest. [eref.thieme.de]

• Dyspnoe

  Die chronische Verlaufsform manifestiert sich mit zunehmender Dyspnoe und einer progredienten Lungenfibrose. [eref.thieme.de]

• Lungenerkrankung

  Wenn diese Vorgänge über viele Jahre chronisch ablaufen, kann sich auch das Bild einer diffus parenchymatösen Lungenerkrankung ausbilden (▶ Fallbeispiel). [eref.thieme.de]

• Trockener Husten

  Es können 2 Verlaufsformen unterschieden werden: Die akute Form verläuft mit Fieber, trockenem Husten, Tachypnoe, Dyspnoe und Zyanose (DD atypische Pneumonie). [eref.thieme.de]

• Tachypnoe

  Es können 2 Verlaufsformen unterschieden werden: Die akute Form verläuft mit Fieber, trockenem Husten, Tachypnoe, Dyspnoe und Zyanose (DD atypische Pneumonie). [eref.thieme.de]

  Unter Atopikern ist das Erkrankungsrisiko erhöht. 3 Symptomatik Bei akuten Verläufen kommt es in der Regel maximal acht Stunden nach Kontakt mit dem Allergen zu Entzündungsanzeichen: Fieber Husten Dyspnoe Tachypnoe Chronische Verläufe zeigen in den einzelnen [flexikon.doccheck.com]

Die Diagnose von extrinsischer allergischer Alveolitis basiert weitgehend auf Anamnese, besonders Berufsanamnese, Hobbies und Wohnumfeld. Zusätzlich zu dieser helfen Labor und radiologischen Untersuchungen bei der Bestätigung der Diagnose.

• Blutuntersuchungen: Blutuntersuchungen werden verwendet, um Antigen-spezifische IgG, Leukozytose, Hypergammaglobulinämie und Rheumafaktoren zu erfassen [9].
• Röntgen: Dies geschieht, um Lungeninfiltraten zu detektieren.
• Computertomographie: Milchglasartige Verschattungen („ground glass pattern”) und Lufteinschlüssen [10] sind typisch.
• Lungenfunktion: Die Überprüfung der Lungenfunktion wird benötigt, um eine Einschränkung des Lungenvolumens, Hypoxämie oder Obstruktion der Atemwege zu untersuchen.
• Lungenbiopsie: Diffuse interstitielle Entzündung, Granulome und Fibrose sind häufig [11].

• Lungeninfiltrat

  Champignon|putzer-Krankheit akute, kurz dauernde Krankheit mit Fieber, Husten, Atemnot, Erbrechen, Eosinophilie u. flüchtigen Lungeninfiltraten. [gesundheit.de]

  Röntgen: Dies geschieht, um Lungeninfiltraten zu detektieren. Computertomographie: Milchglasartige Verschattungen („ground glass pattern”) und Lufteinschlüssen sind typisch. [symptoma.de]

• Schaumzellen

  Erhöhte Gesamtzahl an Lymphozyten (>30%), weiterhin Plasmazellen und Schaumzellen. Diagnose Bildgebung: im akuten oder subakuten Stadium evtl. unauffällig oder fleckige Infiltrate. Im chronischen Stadium Nachweis von Infiltraten. [enzyklopaedie-dermatologie.de]

  Weitere Merkmale der Lavage bei einer EAA sind vermehrte Mastzellen, Plasmazellen und schaumige Makrophagen (Schaumzellen). [asu-arbeitsmedizin.com]

• Thermoactinomyces vulgaris

  Thermoactinomyces vulgaris - Farmerlunge) und Chemische Stoffe (Isocyanate, etc.), verursacht. Deswegen würde ich die Auflistung unter "Äitiologie" dementsprechend korrigieren. [flexikon.doccheck.com]

• Neutrophilie

  Diese sind für die Symptome wie Fieber und Neutrophilie verantwortlich. Die regulatorischen Zytokine wie Interleukin-12, Interleukin-18 und Interleukin-10 spielen eine Rolle bei der Verringerung der Entzündung und Granulombildung. [symptoma.de]

  Vitalkapazität↓), in 40% zusätzlich Obstruktion (siehe Diagnostik: Interstitielle Lungenparenchymerkrankungen) Bronchoalveoläre Lavage (BAL) Akutes Stadium: Neutrophilie Chronisches Stadium: CD8-Lymphozytose → CD4/CD8-Quotient <1 (Normalwert um 2) Verfahren [amboss.com]

• Leukozytose

  Anders als der Name der Erkrankung vermuten lässt, täuscht die akute Verlaufsform eher eine infektiöse Genese mit Fieber, grippalen Beschwerden und Leukozytose vor. [amboss.com]

Die Behandlung der Krankheit beginnt entweder mit vollständiger Einstellung des Kontaktes mit dem Allergen oder Begrenzung der Exposition durch die Verwendung von Atemschutzmasken und einer ordnungsgemäße Belüftung des Arbeitsumfeldes. Bei Patienten mit schwerer Erkrankung, kann eine Änderung des Berufs oder des Wohnumfeldes erforderlich sein.

Die medizinische Therapie in Hypersensitivitätspneumonitis umfasst orale Steroide. Bei der akuten fortschreitende Krankheit werden 40 bis 60 mg Prednisolon oral täglich verabreicht. Die Dosis kann je nach Zustand des Patienten angepasst werden. Die Patienten mit chronischer Krankheit, die nicht auf die medizinische Behandlung ansprechen, können Komplikationen wie Lungenfibrose entwickeln. Dies kann zu Cor pulmonale und Tod führen. Die Therapie der Wahl bei solchen Patienten ist eine Lungentransplantation.

Die Prognose hängt von der Schwere der Symptome sowie die Vermeidung der Exposition gegenüber den Antigenen ab. Bei begrenzter Exposition und einer angemessenen medizinischen Behandlung, können die Symptome wirksam kontrolliert werden und die Lebensqualität des Patienten bleibt unbeeinflusst. Selten können Komplikationen wie irreversible Fibrose und Cor pulmonale auftreten, die zum Tod des Patienten führen können.

Die extrinsische allergische Alveolitis wird durch Inhalation von organischen Stäuben wie Holz, Getreide, getrockneter Urin von Nagetieren, tierische Hautschuppen, Bakterien, Pilzsporen und bestimmte Chemikalien verursacht. Diese Partikel wirken als Antigene und verursachen eine immunologische Reaktion in den Alveolen. Die Anfälligkeit wird durch die genetischen Unterschiede zwischen den Individuen bestimmt.

Taubenzüchter mit exogen allergischer Alveolitis zeigen erhöhte Expression von bestimmten humanen Leukozyten-Antigenen, nämlich HLA-DRB1*1305, HLA-DRQB1*0501 und 308 TNF Promotor. Diese verursachen eine hohe Produktion von TNF-alpha.

In Abhängigkeit von den verursachenden Antigenen wird extrinsische allergische Alveolitis in verschiedene Typen unterteilt:

• Vogelhalterlunge (Vogelproteine) [1]
• Farmerlunge (Aktinomyzeten)
• Käsewäscherlunge [2]
• Luftbefeuchterlunge (Bakterienbestandteile aus Klimaanlagen)
• Paprikaspalterlunge (Pilzsporen)
• Holzarbeiterlunge
• Chemiearbeiterlunge (Isocyanate)
• Malzarbeiterlunge
• Kürschnerlunge (Tierhaare)
• Waschmittellunge (Enzymproteine aus Waschmitteln)

Die extrinsische allergische Alveolitis ist eine häufige Erkrankung bei Menschen, die in Umgebungen mit organischen Stäuben, Schimmel oder Pilzen arbeiten. Männer und Frauen jeden Alters sind gleich häufig betroffen. Selbst nach Exposition entwickeln 10 bis 40% der Personen keine Symptome einer Hypersensitivitätspneumonitis.

Die jährliche Inzidenz der Krankheit bei Landwirten beträgt 8 bis 540 Fälle pro 100.000 Personen und 6000 bis 21.000 Fälle pro 100.000 Personen bei Taubenzüchtern. Die Prävalenz der Erkrankung variiert je nach Region und Klima. Die Prävalenz unter den Landwirten ist 0,4-7%. Bei Vogelzüchtern wird die Prävalenz auf 20 bis 20.000 Fällen pro 100.000 Personen geschätzt.

Wie der Name andeutet ist diese Krankheit eine allergische Reaktion nach Exposition gegenüber bestimmten Antigenen externer Herkunft, die zu einer übertriebenen Immunantwort führt. Die Symptome treten nach 4 bis 12 Stunden nach der Exposition auf. Die Immunantwort scheint eine Kombination von Typ III und Typ IV Überempfindlichkeitsreaktionen zu sein und ist durch interstitielle und alveolare Entzündungen sowie Granulombildung gekennzeichnet [3]. Die Immunpathogenese dieser Krankheit besteht in der Bindung des Antigens an die IgG-Antikörper, der Bildung von Immunkomplexen, und deren Ablagerung in den Alveolen und im Lungenparenchym, wo sie eine Entzündungsreaktion hervorrufen [4].

Man findet hohe Titer von Antigen-spezifischen IgG im Serum und Bronchoalveolarspülflüssigkeiten dieser Patienten. Die Anwesenheit von Granulomen und lymphatische Infiltration in der Lunge schlägt jedoch eine verzögerten Überempfindlichkeitsreaktion vor. Bei akuten Erkrankungen sind CD-4 Lymphozyten vorherrschend, während im Falle der chronischen Krankheit CD-8-Lymphozyten überwiegen [5]. Auch Plasmazellen sind in der bronchoalveolären Lavage zu finden [6].

Die Entzündungsreaktion wird durch eine Vielzahl von proinflammatorischen und regulatorischen Zytokinen gesteuert. Tumornekrosefaktor-alpha, Interleukin-1 und Interleukin-8 sind proinflammatorische Zytokine die von den alveolaren Makrophagen produziert werden. Diese sind für die Symptome wie Fieber und Neutrophilie [7] verantwortlich. Die regulatorischen Zytokine wie Interleukin-12, Interleukin-18 und Interleukin-10 spielen eine Rolle bei der Verringerung der Entzündung und Granulombildung. Das Zusammenspiel dieser proinflammatorischen und regulatorischen Zytokine bestimmt das klinische Ergebnis der Antigen-Exposition, das wiederum von der genetischen Prädisposition des Individuums bestimmt wird.

Es gibt keine Richtlinien für die Prävention der extrinsischen allergischen Alveolitis.

Als extrinsische allergischen Alveolitis (EAA), auch als exogen allergischen Alveolitis bekannt, wird eine heterogene Gruppe von immunoligisch vermittelten Lungenerkrankungen bezeichnet, welche durch wiederholte Inhalation von Mikroorganismen, tierischen Proteinen oder chemischen Stoffen hervorgerufen werden.

Die häufigsten Krankheitsbilder sind die Vogelhalterlunge und die Farmerlunge.

Der Verlauf der Erkankung kann akut, subakut oder chronisch progressiv sein. In der akuten Form kommt es zu:

• Fieber
• Husten
• Dyspnoe
• Tachypnoe

Der chronische Verlauf ist durch eine wenig ausgeprägte Symptomatik mit Entwicklung einer Lungenfibrose gekennzeichnet. Die Diagnose wird hauptsächlich mittels Anamnese von beruflichen und häuslichen Faktoren, sowie Freizeitaktivitäten zur Ermittlung der Expositionsursache und dem Nachweis von spezifischen IgG-Antikörpern gestellt.

Extrinsische allergische Alveolitis ist eine häufige Erkrankung der Atemwege. Sie wird durch das Einatmen von bestimmten tierischen und pflanzlichen Stäuben wie Holz, Getreide, Staub aus Vogelfedern, Bakterien und Schimmelpilze verursacht. Diese Partikel rufen eine allergische Reaktion bei den Patienten mit dieser Krankheit hervor. Die Patienten können symptomfrei sein oder an Husten, Fieber, Atemnot, Kopfschmerzen und Schwitzen leiden.

Die Krankheit kann durch die Vermeidung der Exposition und die Einnahme von Medikamenten, die die Symptome lindern, gesteuert werden. Es ist keine lebensbedrohliche Krankheit, aber in seltenen Fällen kann es zu irreversiblen Veränderungen in der Lunge kommen.

1. Radermecker M, Salmon J, Reginster A. [Pigeon breeder's disease: allergic extrinsic alveolitis of pigeon breeders]. Acta clinica Belgica. 1971;26(4):207-217.
2. Galland C, Reynaud C, De Haller R, Polla BS, Leuenberger P. Cheese-washer's disease. A current stable form of extrinsic allergic alveolitis in a rural setting. Revue des maladies respiratoires. 1991;8(4):381-386.
3. Mohr L. Hypersensitivity pneumonitis. Curr Opin Pulm Med. September 2004;10(5):401-411.
4. Baena-Cagnani C, Baena-Cagnani CE. Immunopathological mechanisms involved in extrinsic allergic alveolitis. Allergologia et immunopathologia. Mar-Apr 1980;8(2):117-124.
5. Desrues B, Delaval P, Genetet N, et al. T lymphocyte subsets in alveolar lavage and peripheral blood in sarcoidosis and extrinsic allergic alveoliti]. Pathologie-biologie. Dec 1987;35(10):1301-1308.
6. Kaminskaia GO, Abdullaev R, Filippov VP. Biochemical characteristics of fluid and cells of bronchoalveolar washings in patients with extrinsic allergic alveolitis. Problemy tuberkuleza. 2002(8):26-30.
7. Bousquet J, Gayraud JP, Michel FB. Physiopathology of extrinsic allergic alveolitis. Le Poumon et le coeur. 1978;34(2):157-169.
8. Khomenko AG, Duma ZV, Ozerova LV, et al. The clinical characteristics of extrinsic allergic alveolitis in woodworkers. Vrachebnoe delo. Aug 1991(8):91-95.
9. McSharry C, Banham SW, Lynch PP, Boyd G. Antibody measurement in extrinsic allergic alveolitis. European journal of respiratory diseases. May 1984;65(4):259-265.
10. Ban CJ, Dai HP, Zhang S, Zhang L, Ye Q, Zhu M. [Chest high resolution CT features of extrinsic allergic alveolitis and its diagnostic value]. Zhonghua yi xue za zhi. Apr 27 2010;90(16):1105-1108.
11. Diao XL, Jin ML, Dai HP, Li X, Wei P, Zhang YG. [Pathologic diagnosis and clinical analysis of chronic extrinsic allergic alveolitis]. Zhonghua bing li xue za zhi Chinese journal of pathology. Nov 2011;40(11):732-735.