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Primäre Apnoe

Primäre Apnoe (PA) bezeichnet ein zentral vermitteltes Sistieren der Atmung. Dieser Zustand führt innerhalb kurzer Zeit zum Absinken der Sauerstoffsättigung des Blutes unter 5-15 mmHg, was wiederum eine Schnappatmung triggert, um die Lunge erneut zu belüften. Falls der Atemstillstand jedoch andauert, kommt es zum Tod durch Ersticken. Der Terminus PA wird vor allem in der Pädiatrie genutzt: Neugeborene, bei denen die Atmung nicht spontan einsetzt, befinden sich möglicherweise in einem Zustand der PA, und auch ein plötzlicher Kindstod kann durch eine PA bedingt sein. Aber auch bei älteren Patienten können intrinsische und extrinsische Faktoren eine Hemmung des Atemzentrums und eine PA bewirken.

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Symptome

Die PA wird physiologischerweise durch einen Mangel an Sauerstoff getriggert, der über Chemorezeptoren wahrgenommen wird [1]. Alternativ kann die Hemmung des Atemzentrums direkt erfolgen, nämlich durch den Konsum bzw. den Missbrauch von Pharmaka, besonders von Opiaten. Hier kommt es zu einer zentral vermittelten Apnoe bei Unterdrückung der vegetativen Kontrolle der Atmung.

Bevor die hypoxie-bedingte PA einsetzt, durchläuft der gesunde Patient eine Phase der Erregung, Hyperpnoe und Tachykardie [2]. Als Anpassung an eine fortwährend mangelnde Versorgung mit Sauerstoff kommt es schließlich zur PA und zu einer starken Drosselung des Energiebedarfs des Organismus, was sich am deutlichsten in einer ausgeprägten Bradykardie zeigt. Gleichzeitig wird eine Vasokonstriktion ausgelöst, sodass der Blutdruck des Betroffenen vorübergehend steigt. Wenn die Patienten in dieser Phase überwacht werden, kann ein Absinken der Herzfrequenz oder ein Anstieg des Blutdrucks eine bevorstehende Apnoe anzeigen [3]. Eine Untersuchung der Schleimhäute zeigt eine zunehmende Zyanose bei verlängerter kapillärer Füllungszeit.

Das Wiedereinsetzen der Atmung nach PA geschieht in der Regel als Schnappatmung mit hoher Frequenz. Kann dem Körper auch jetzt nicht genügend Sauerstoff zugeführt werden, wird die Schnappatmung langsamer und es kommt schließlich zur terminalen Apnoe [4] [5].

Zyanose
  • Eine Untersuchung der Schleimhäute zeigt eine zunehmende Zyanose bei verlängerter kapillärer Füllungszeit. Das Wiedereinsetzen der Atmung nach PA geschieht in der Regel als Schnappatmung mit hoher Frequenz.[symptoma.com]
  • Sauerstoffvorlage: Über einen Trichter oder den Beatmungsbeutel wird 100% O2 (mit 5l/min) im Falle einer persistierenden zentralen und peripheren Zyanose in den ersten Lebensminuten vor Mund und Nase geleitet bis die Haut ein rosiges Colorit annimmt.[mobile.zakel.at]
Hyperpnoe
  • Bevor die hypoxie-bedingte PA einsetzt, durchläuft der gesunde Patient eine Phase der Erregung, Hyperpnoe und Tachykardie.[symptoma.com]

Diagnostik

Nach Möglichkeit ist in Erfahrung zu bringen, ob die Apnoe durch pharmakologisch wirksame Substanzen ausgelöst wurde, um gegebenenfalls einen Antagonisten verabreichen zu können [6] [7]. Wie oben beschrieben, führen bestimmte Situationen zu einem reflektorischen Aussetzen der Atmung, weshalb bei der Arbeit mit einem PA-Patienten weiterhin berücksichtigt werden muss, ob sich dieser in einem hypoxischen Zustand befand oder noch befindet. Eine Hypoxie kann durch Umweltfaktoren bedingt sein, z.B. durch eine höhenabhängige Verminderung des Sauerstoffgehalts der Luft. Eine mangelnde Versorgung des Organismus mit Sauerstoff kann ebenso durch Störungen der zentralnervösen Regulation von Atmung und Kreislauf oder kardiale Pathologien verursacht werden. Das gilt übrigens für ein Sistieren der Atmung beim wachen oder schlafenden Patienten, wobei eine PA im Schlaf als zentrale Schlafapnoe bezeichnet wird. Es sei an dieser Stelle darauf hingewiesen, dass kurze Atempausen während des Schlafes als physiologisch gelten, wenn diese nicht länger als zehn Sekunden anhalten. Ein spontaner, andauernder Atemstillstand ist jedoch pathologisch und mitunter lebensgefährlich [8].

Es geht also darum, eine pathologische Apnoe von einer Reaktion auf Umwelteinflüsse zu unterscheiden. Falls der Atemstillstand nicht durch Arzneimittel provoziert wurde und keine widrigen Umweltbedingungen bestehen – auch die Temperatur spielt hier eine wesentliche Rolle [4] -, sollte der Patient einer gründlichen kardiologischen und neurologischen Untersuchung unterzogen werden. Verschiedene Erkrankungen können eine primäre oder sekundäre Apnoe auslösen und sollten daher ausgeschlossen werden, z.B. Entwicklungsstörungen des zentralen Nervensystems oder Herzens, Schlaganfall [9], Hirntrauma, Herzinfarkt [10] und Herzversagen.

Quellen

Artikel

  1. Kara T, Narkiewicz K, Somers VK. Chemoreflexes--physiology and clinical implications. Acta Physiol Scand. 2003; 177(3):377-384.
  2. Fewell JE, Lun R. Adenosine A1-receptor blockade impairs the ability of rat pups to autoresuscitate from primary apnea during repeated exposure to hypoxia. Physiol Rep. 2015; 3(8).
  3. Poets CF, Meny RG, Chobanian MR, Bonofiglo RE. Gasping and other cardiorespiratory patterns during sudden infant deaths. Pediatr Res. 1999; 45(3):350-354.
  4. Serdarevich C, Fewell JE. Influence of core temperature on autoresuscitation during repeated exposure to hypoxia in normal rat pups. J Appl Physiol (1985). 1999; 87(4):1346-1353.
  5. Sobotka KS, Morley C, Ong T, et al. Circulatory responses to asphyxia differ if the asphyxia occurs in utero or ex utero in near-term lambs. PLoS One. 2014; 9(11):e112264.
  6. Dahan A, Aarts L, Smith TW. Incidence, Reversal, and Prevention of Opioid-induced Respiratory Depression. Anesthesiology. 2010; 112(1):226-238.
  7. Walker JM, Farney RJ, Rhondeau SM, et al. Chronic opioid use is a risk factor for the development of central sleep apnea and ataxic breathing. J Clin Sleep Med. 2007; 3(5):455-461.
  8. Mansukhani MP, Wang S, Somers VK. Sleep, death, and the heart. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2015; 309(5):H739-749.
  9. Ryan CM, Wilton K, Bradley TD, Alshaer H. In-hospital diagnosis of sleep apnea in stroke patients using a portable acoustic device. Sleep Breath. 2016.
  10. Strassburg A, Majunke B, Notges JK, et al. Central sleep apnea is associated with blunted baroreflex sensitivity in patients with myocardial infarction. Int J Cardiol. 2008; 126(3):333-339.

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Zuletzt aktualisiert: 2018-06-21 15:34