Vitiligo ist durch erworbene weiße oder hypopigmentierte Flecken gekennzeichnet. Die betroffenen Gebieten sind in der Regel gut differenziert und rund, länglich, oder linear. Die Grenzen können konvex sein [9]. Die Läsionen können sich mit der Zeit zentrifugal ausbreiten oder konstant sein. Die Größe der Läsionen variiert von Millimeter bis einige Zentimeter. Zu Beginn erscheinen die Läsionen oft auf den Händen, Unterarmen, Füßen und Gesicht. Sie können lokalisiert sein oder den ganzen Körper betreffen. Vitiligo befällt häufig das Gesicht, Hals und Kopfhaut. Meistens betrifft sie Bereiche, die wiederkehrenden Traumata ausgesetzt sind, wie Knochenvorsprünge, Streckseite des Unterarms, ventrale Aspekte der Handgelenke, dorsale Seite der Hand und Finger.

Die Schleimhäute sind bei generalisierter Vitiligo beteiligt. Es entwickeln sich Läsionen in der Regel rund um die Körperöffnungen wie die Lippen, Genitalien, Zahnfleisch, Warzenhöfe und Brustwarzen. Depigmentierten Körperbehaarung (Leukotrichie) ist in betroffenen Stellen zu sehen. Bei Vitiligo, die die Kopfhaut betrifft, entwickeln sich weiße oder grauen Haare, aber auch komplette Depigmentierung des gesamten Kopfhaars kann stattfinden. Die Kopfhaut ist sehr häufig beteiligt, gefolgt von den Augenbrauen, Achselhaare und Schamhaare.

• Hypopigmentierung

  Bei Patienten, die an Hypopigmentierung leiden, kann die Einnahme von Vitaminen und Mineralstoffen (B12, E, Selen, Kalzium, Folsäure) einen Pigmentmangel ausgleichen(12)(13)(14). [idealderm.com]

  Hypopigmentierung erworbene Die Vitiligo Vitiligo bezeichnet eine schubweise auftretende, lokalisierte oder disseminierte Hypo- bzw. Depigmentierung der Haut und Haare. Eine der häufigsten erworbenen Hypopigmentierungen mit einer Prävalenz von 1 %. [eref.thieme.de]

  Naevus depigmentosus ist eine segmentale Hypopigmentierung, die sich in den ersten Lebensjahren zeigt und stabil in der Größe proportional zum Wachstum des Kindes bleibt. [vitiligo-verein.de]

  Dabei lassen sich verschiedene Ausprägungen von Hyperpigmentierungen (erhöhte Pigmentierung) und Hypopigmentierungen (verminderte Pigmentierung) unterscheiden. [t-online.de]

  (MAH) Pityriasis versicolor alba Postinflammatorische Hypopigmentierungen Therapieansätze bei der Vitiligo Erste Europäische Leitlinie zum Management der Vitiligo – Übersicht Vermeidung von Triggerfaktoren Kortikosteroide Calcineurin-Inhibitoren Phototherapien [vitiligo-ebook.de]

• Köbner-Phänomen

  Köbner-Phänomen). Köbner-Phänomen Vitiligoflecken sind scharf begrenzte, rundliche bis ovale, hypo- oder depigmentierte Herde ( Abb. 10.3). [eref.thieme.de]

  Achselhöhlen; Analregion akrale Form bezieht zu einem hohen Anteil Gesicht, Finger, Genitale und Fußrücken ein Rücken und Rückseiten der Beine (viel weniger häufig) segmentale Vitiligo : unilateral (einseitig) Erstmanifestation der Vitiligo im Sinne eines Köbner-Phänomens [gesundheits-lexikon.com]

  Zahl der Betrofenen in Deutschland und weltweit (Epidemiologie) Erscheinungsformen der Vitiligo und Krankheitsverlauf Klinisches Bild Klassifikation der „Vitiligo European Task Force” Der Anfang der Erkrankung und der weitere Verlauf: Köbner-Phänomen [vitiligo-ebook.de]

• Piebaldismus

  Piebaldismus und Naevus anaemicus (Vasokonstriktion durch erhöhte Katecholaminempfindlichkeit) sind angeboren. Lichen sclerosus et atrophicus, zirkumskripte Sklerodermie sind sklerotisch atroph. [eref.thieme.de]

  Andere Beispiele von angeborenen Hypopigmentierungen sind: verschiedene Formen des Albinismus oder der Piebaldismus. Piebaldismus ist eine autosomal-dominante Krankheit, die sich schon bei der Geburt zeigt. [vitiligo-verein.de]

  Belastungen durch Vitiligo Lebensqualität von Vitiligopatienten Diagnostik von Vitiligo: Eindeutige Diagnose der Weißfleckenkrankheit > Differenzialdiagnosen – Nicht jeder weiße Fleck bedeutet Vitiligo Hypomelanozytosen Hypomelanosen Naevus depigmentosus Piebaldismus [vitiligo-ebook.de]

  Die Differenzialdiagnose umfasst postinflammatorische Hypopigmentierung, Piebaldismus (eine seltene autosomal dominante Erkrankung, bei der depigmentierte Flecken von hyperpigmentierten umgeben sind, meist auf Stirn, Hals, vorderem Rumpf und mittleren [msdmanuals.com]

  Depigmentierung der Haut, die Pityriasis versicolor alba (durch einen Hefepilz verursachte Infektion der Haut), das Melasma (bräunliche Flecken, vor allem bei Frauen während der Schwangerschaft oder nach der Einnahme von der Pille), der Albinismus oder Piebaldismus [yamedo.de]

• Ekzem

  Neurodermitis Behandlung von Neurodermitis, atopisches Ekzem, atopische Dermatitis, endogenes Ekzem Akne Die Akne ist eine Erkrankung hauptsächlich des Talgdrüsenfollikels. [schlossfriedensburg.de]

  Pityriasis alba bei atopischem Ekzem und Pityriasis versicolor schuppen mehlstaubartig. Syphilitische und postentzündliche Leukoderme bei Psoriasis. Depigmentierungen durch chemische Substanzen (Hydrochinonderivate) sind abzugrenzen. [eref.thieme.de]

  Sind entzündliche Hautveränderungen im Rahmen einer bekannten Grunderkrankung wie dem atopischen Ekzem bekannt, so lassen sich Bereiche verringerter Pigmentierung oft auf diese zurückführen. [derma.plus]

• Alopezie

  Auch ein Zusammenhang der Weißfleckenkrankheit mit Erkrankungen wie Alopezie (kreisrundem Haarausfall), Rheuma oder Psoriasis (Schuppenflechte) sowie der Nebennierenrindeninsuffizienz Morbus Addison ist inzwischen belegt. [donna-magazin.de]

Vitiligo tritt manchmal zusammen mit verschiedenen Autoimmunerkrankungen wie Schilddrüsenerkrankungen, Diabetes mellitus, perniziöse Anämie, Addison-Krankheit, und Alopecia areata auf. Falls weitere Autoimmunerkrakungen vermutet werden, sollten diesbezüglich Untersuchungen durchgeführt werden. [10] Läsionen werden mit Hilfe eines Wood-Lampe analysiert.

Kein Medikament kann den Prozess der Vitiligo stoppen, aber einige Medikamente, wenn sie einzeln oder zusammen mit Lichttherapie verwendet werden, können hilfreich bei der Verbesserung des Hautbildes sein.

• Lokale Medikamente: Eine topisches Kortikosteroid kann bei der Repigmentierung der Haut helfen, vor allem, wenn es zu Beginn der Erkrankung eingesetzt wird. Topische Formen von Vitamin D können zusammen mit Kortikosteroiden oder ultraviolettem Licht verwendet werden. Salben mit Tacrolimus oder Pimecrolimus (Calcineurin-Inhibitoren) können für Patienten mit kleinen Läsionen vor allem im Gesicht und am Hals hilfreich sein.
• Kombinierte Medikamente und UV-Therapie: Bei dieser Behandlung wird Psoralen mit Lichttherapie kombiniert (Photochemotherapie).
• UV-Therapie: In dieser Therapie wird Schmalband-UVB-Licht verwendet. Maximale Ergebnisse werden auf dem Gesicht, Rumpf und Gliedmaßen gesehen.
• Laser-Therapie: Bei dieser Behandlung wird ein Excimer-Laser für die Repigmentierung verwendet. Dieser Laser kann nur auf kleinen Flächen verwendet werden und wird im Allgemeinen zusammen mit einem topischen Medikament angewandt.
• Depigmentierung: Diese Therapie wird berücksichtigt, wenn die Vitiligo weit verbreitet ist und andere Behandlungen fehlgeschlagen haben. 
• Chirurgie ist die letzte Option für diejenigen, bei denen Lichttherapie und Medikamente keine Wirkung haben. Verschiedene Verfahren wie Hauttransplantation oder Tätowierungen werden verwendet, um die Flecken zu überdecken.

Im Allgemeinen ist spricht Vitiligo, die begrenzt auf Gesicht und Rumpf bei Kindern auftritt, gut auf die Behandlung an. Großflächige Ausbreitung der Krankheit bei Erwachsenen und Krankheit, die die Hände und Füße betrifft, sind resistenter gegen Therapie.

Die Ursache der Vitiligo ist nicht bekannt, aber Studien deuten darauf hin, dass Virusinfektionen, oxidativer Stress und autoimmune, genetische oder neuronale Ursachen zu der Entstehung der Erkrankung beitragen [1].

Die Inzidenz weltweit ist kleiner als 1% [2]. Rund 30% der Fälle treten familiär gehäuft auf. Das Auftreten der Erkrankung ist unabhängig von dem Alter, obwohl der Beginn gewöhnlich bei Personen im Alter von 10-30 Jahren beobachtet wird.

Vitiligo kann sowohl von genetischen, als auch nicht-genetischen Faktoren verursacht werden. Auch wenn die eigentliche Ursache unbekannt ist, wird allgemein angenommen, dass keine funktionalen Melanozyten in die betroffenen Hautstellen vorhanden sind. Theorien zur Zerstörung der Melanozyten sind die folgenden:

Autoimmune Zerstörung der Melanozyten

Die Autoimmun-Theorie [3] schlägt vor, dass Änderungen in der humoralen und zellulären Immunität, Schäden an den Melanozyten verursachen. Der Nachweis des Vorhandenseins von zirkulierenden Antikörpern bei Patienten spricht für eine autoimmune Genese [4].

Intrinsische Defekte der Melanozyten

Intrinsische Defekte der Melanozyten könnte ihre Zerstörung verursachen. Diese Melanozyten weisen unterschiedliche Anomalien, wie ein ungewöhnliches, raues endoplasmatisches Retikulum, auf. Unzureichende Synthese und Transformation von Melanozyten wäre ebenfalls möglich.

Oxidativer Stress bei Vitiligo

Studien deuten darauf hin, dass sich freie Radikale in Melanozyten anhäufen und diese zerstören können. Aktuelle Studien untersuchen die Spiegel der antioxidativen Enzyme Superoxid-Dismutase und Katalase in der betroffenen, als auch der gesunden Haut von Patienten mit Vitiligo und in der Haut von Kontrollpersonen, um die Wirkung von oxidativem Stress herauszufinden. Es wurde bewiesen, dass oxidativer Stress bei Vitiligo erhöht ist [5].

Neurale Theorie

Fallberichte zeigen, dass Patienten mit einer Verletzung eines Nervs auch unter Hypopigmentierung oder Depigmentierung in dieser denervierten Region leiden. Darüber hinaus entwickelt sich segmentale Vitiligo regelmäßig in einem Dermatom, was darauf hindeutet, dass einige chemische Substanzen in dem Zusammenhang sich auf die Produktion von Melanin auswirken. Zusätzlich kann Schwitzen und Gefäßverengung in von Vitiligo betroffenen Regionen beobachtet werden, was auf erhöhte adrenergen Aktivität hindeutet. Letztlich wurde auch erhöhte Ausscheidung von Homovanillinsäure und Vanillinmandelsäure im Urin von Patienten mit Vitiligo festgestellt [6].

Genetik von Vitiligo

Vitiligo ist durch teilweise Penetranz, viele sensible Bereiche und genetische Heterogenität gekennzeichnet [7]. Vitiligo, verursacht durch Vererbung, kann durch Einbeziehung von Genen der Biosynthese von Melanin, Reaktion auf oxidativen Stress und der Steuerung der Autoimmunität stattfinden [8].

Es gibt keine Möglichkeit, Vitiligo zu verhindern, aber die Verwendung von Sonnenschutzmitteln, um die Haut vor der Sonne zu schützen, ist immer eine gesunde Entscheidung.

Vitiligo ist eine Erkrankung, die durch Depigmentierung von Hautsegmenten charakterisiert ist. Sie entwickelt sich durch Zerstörung oder Fehlfunktion von Melanozyten, den Zellen, die für die Pigmentierung der Haut verantwortlich sind. Vitiligo ist oft mit Autoimmunerkrankungen und Schilddrüsenveränderungen verbunden.

Vitiligo ist eine Erkrankung, die Depigmentierung von Hautbereichen verursacht. Es ist eine genetische Erkrankung und es gibt es keine Möglichkeit zur Verhinderung oder Übertragung dieser Krankheit. Es wird empfohlen, die Behandlung so früh wie möglich zu beginnen. Da die Krankheit mit verschiedenen anderen Autoimmunerkrankungen verbunden sein kann, ist es wichtig, diese zu diagnostizieren und zu behandeln. Emotionale Unterstützung ist ein weiterer wichtiger Teil der Vitiligo-Therapie, da die Hautveränderungen, die von Vitiligo verursacht werden, sich emotional und sozial auf Betroffene auswirken können. Zu den Behandlungsmöglichkeiten gehören unter anderem Kortisonsalben, Lichttherapie, Kosmetika und bei Bedarf verschiedene chirurgische Methoden.

1. Halder RM, Chappell JL. Vitiligo update. Semin Cutan Med Surg. 2009 Jun;28(2):86-92.
2. Nath SK, Majumder PP, Nordlund JJ. Genetic epidemiology of vitiligo: multilocus recessivity cross-validated. Am J Hum Genet. 1994 Nov;55(5):981-90.
3. Le Poole IC, Luiten RM. Autoimmune etiology of generalized vitiligo. Curr Dir Autoimmun. 2008;10:227-43.
4. Toussaint S, Kamino H. Noninfectous papular and squamous diseases. In: Elder D, Elenitas R, Jaworsky D, Johnson B Jr. Lever's Histopathology of the Skin. Philadelphia, Pa: Lippincot-Raven; 1997:154-5.
5. Sravani PV, Babu NK, Gopal KV, Rao GR, Rao AR, Moorthy B. Determination of oxidative stress in vitiligo by measuring superoxide dismutase and catalase levels in vitiliginous and non-vitiliginous skin. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2009 May-Jun;75(3):268-71.
6. Kovacs SO. Vitiligo. J Am Acad Dermatol. 1998 May;38(5 Pt 1):647-66; quiz 667-8.
7. Spritz RA. The genetics of generalized vitiligo. Curr Dir Autoimmun. 2008;10:244-57.
8. Halder R, Taliaferro S. Vitiligo. In: Wolff K, Goldsmith L, Katz S, Gilchrest B, Paller A, Lefell D, eds.Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. Vol 1. 7th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2008:72.
9. Ortonne J. Vitiligo and other disorders of Hypopigmentation. In: Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R, eds.Dermatology. Vol 1. 2nd. Spain: Elsevier; 2008:65.
10. Matz H, Tur E. Vitiligo. Curr Probl Dermatol. 2007;35:78-102.