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Häufigste Anfragen von 24901 bis 25000

Diese Liste ist ein Auszug aus Suchen nach Symptomen, Krankheiten und anderen Anfragen. Wird wöchentlich aktualisiert.

Steißlage Muskelbiopsie zeigt sarkoplasmatische Stäbe in Myofibrillen Symptombeginn innerhalb der ersten zwei Lebensjahrzehnte Mutation im Gen des Mitglieds 14 der Solute Carrier Familie 7 Ausgedünnte äußere Retinaschicht bei optischer Kohärenztomographie Mutation im HFM1-Gen Kleine Ovarien mit wenigen antralen Follikeln (Sonografie) Mutation im STAG3-Gen Mögliches erhöhtes Risiko von Keimzelltumoren Kleine oder unentwickelte Brüste Ovarialkarzinom Streifenovarien (Sonografie) Große Papillen Bilaterale Ureter-Aplasie Bilaterale Nierenaplasie Häufig im ersten Lebensjahr tödlich C-Peptid vermindert oder nicht nachweisbar Antepositionierter Anus Mutation im EDN1-Gen Dilatation der Vena magna cerebri Verdickter Jochbeinfortsatz am rechten Schläfenbein Submukosale Velum-Spalte Zungenanhängsel Ektopisches Zäpfchen Bilaterale Schallleitungsschwerhörigkeit Mutation im KIAA0226-Gen Alter bei Beginn: 18-53 Jahre Kleine Hornzysten Ausgeprägte Hyperpigmentierung an den Spitzen der Reteleisten Digitiforme Akanthose der Reteleisten Erkrankung der kleinen Gefäße Perivaskuläre T-Lymphozyten Interstitielle neutrophile Granulozyten und Makrophagen Vaskulitis in der retikulären Dermis Lupus-Antikoagulans Reaktionspartner in der Akutphase während des Fiebers Ischämische Fingernekrose Neurologische Folgen eines Schlaganfalls Bräunlich schwarze Maculae auf Hand- und Fußrücken Fleckige und netzförmige Pigmentierung der Beugezonenhaut Mutation im LZTR1-Gen Prominente subnasale Region Progressive Optikus-Atrophie Kleine, atonische Pupillen Breite dichte seitlich abfallende Augenbrauen Erweiterung der lateralen Ventrikel Sprachfähigkeit stark eingeschränkt oder nicht vorhanden Postnatale Entwicklung hypotoner Extremitäten Angeborene axiale oder generalisierte Hypotonie Mutation im TRK-Fusion-Gen Leichte sensorische Beeinträchtigung Normale frühe Entwicklungsmeilensteine Beginnalter 18 bis 45 Jahre Keine vestibuläre Dysfunktion Postlingualer bilateraler progressiver Hörverlust Variable klinische Merkmale Zwei dominante Beginnalter - Kindheit und Erwachsenenalter Mutation im Gen des Chloridkanals 2 Chorioretinopathie Myelin-Mikrovakuolation Diffuse Hyperintensitäten in der weißen Substanz bei Kindern Niedrige scheinbare Diffusionskoeffizienten Ältere Personen hatten moderaten bis schweren Hörverlust Beginnalter 5 bis 40 Jahre Schwindel - einmalig aufgetreten Verlust der unabhängigen Gehfähigkeit im zweiten Lebensjahrzehnt Gehprobleme und beginnender kognitiver Verfall im ersten Jahrzehnt Beginn in früher Kindheit nach anfänglich normaler Entwicklung Mutation im COASY-Gen Hypointensitäten in den Basalganglien (T2-Gewichtung) Eisenansammlung in den Basalganglien im MRT zu sehen Normale anfängliche psychomotorische Entwicklung In der amischen Anabaptisten-Gemeinde aus Ohio beschrieben Verursacht durch Mutation im Gen für Kaptin Makrozephalie (3-5 SD) Mutation im CSPP1-Gen Einzelnes Nasenloch Anophthalmie Verschmolzene Augen Kurze, horizontale Rippen Hyperechogene Nieren Verlängerte Pedunculi cerebellares superiores Dysplastischer oberer Kleinhirnwurm Leicht gebogene Humeri und Femora Auffällige Ischiaskerben Trident-Hüftpfanne mit Sporen Dilatierte Nierenkelche Verursacht durch eine Mutation im Gen der Atlastin GTPase Knochenheilung gestört Chronische Geschwüre durch sensorische Neuropathie Knochenzerstörung Anämie spricht nicht auf IFN-α-Behandlung an Anämie ist transfusionsabhängig Erythroide Hyperplasie gesehen bei Knochenmarkbiopsie Duplikation des Metatarsale Hypoplasie der terminalen Phalangen Anomalien der Phalangen Chronische Atemnot Dreizackkonfiguration des Acetabulums Frühe zystische Dysplasie